Menu
No products in the cart.

Kolin

DIÉTA-TÉNYEK

KOLIN, MINT ÖSSZETEVŐ

A kolin esszenciális építőeleme a sejteknek.

Sokféle funkciója van, többek között részt vesz a zsírok szállításában, valamint nélkülözhetetlen a normál zsíranyagcserében. 

A kolin 1998-ban került az esszenciális tápanyagok közé,

mivel nélkülözhetetlen a szervezet normál működéséhez és az egészség fenntartásához. Megtalálható a növényekben és az állatokban egyaránt. Mint alapvető molekula, számos funkciója van az élő szervezetekben. Hiányában máj- és izomkárosodás figyelhető meg, valamint újszülöttekben idegrendszerrel összefüggő rendellenességek.

A kolin 1998-ban került az esszenciális tápanyagok közé,

mivel nélkülözhetetlen a szervezet normál működéséhez és az egészség fenntartásához. Megtalálható a növényekben és az állatokban egyaránt. Mint alapvető molekula, számos funkciója van az élő szervezetekben. Hiányában máj- és izomkárosodás figyelhető meg, valamint újszülöttekben idegrendszerrel összefüggő rendellenességek.

Kolin – miért jó?

Metil-donorként részt vesz a zsíranyagcserében

A kolin nélkülözhetetlen a májban zajló biokémiai folyamatokban, áttételesen, mint metil-csoport donor működik a sejtekben. Ezek a kémiai folyamatok szükségesek a zsírok bioszintéziséhez, valamint a sejtben zajló biokémiai folyamatok szabályozásához.

Szükséges az idegrendszer fejlődéséhez a magzatokban

Jól ismert, hogy a folsav magzatvédő vitamin, de azt kevesen tudják, hogy a folsav és a kolin erős kölcsönhatásban állnak egymással. Bármelyik is hiányzik, a másik nem tud megfelelően működni. Kimutatták, hogy a kolin-igény terhesség idején jelentősen megnő. Az amnion folyadék kolintartalma tízszerese is lehet az anya vérében mért mennyiségnek. Mivel a magzat rendkívül gyorsan nő, rengeteg sejtet kell építenie, amelyhez rengeteg kolint használ. Ezen túl, a harmadik trimeszterben meglódul az agy növekedése, amely tovább folytatódik az első 5 életévben. Az agyban különlegesen sok olyan hely van, amelyek a gyors fejlődés következtében még több kolint igényelnek. Azoknál a nőknél, ahol alacsony volt a kolinbevitel, négyszeresre nőtt a nyitott gerinc kialakulásának veszélye, valamint összefüggést feltételeztek a memória és tanulási képességek különbözőségére az egyes emberek között.

N

Méregtelenítés

Metil-donorként a metil-csoportot a testidegen mérgekhez kapcsolva lehetővé teszi a szervezetből való eltávolításukat, ezzel hozzájárul a normál májműködés fenntartásához.

A sejtfal alkotója

Minden élő szervezet sejtfalában megtalálható foszfolipidek felépítéséhez nélkülözhetetlen, valamint részt vesz a sejtek közötti kommunikációban is.

Szívvédő hatású

A vérben megjelenő magas homocisztein szint hajlamosít arra, hogy olyan folyamatok induljanak el, amelyek károsítják az erek falát, gyulladást okoznak és ezért lehetséges rizikófaktor a szív koszorúereinek megbetegedésében (angina, infarktus). A kolinból képződő molekula, a betain, szükséges a homociszteinből való cisztein és metionin (mindkettő kéntartalmú esszenciális aminosav) szintéziséhez, ezzel csökkentve a homocisztein-szintet.

Idegi ingerületátvivő anyag

Az acetilkolin nélkülözhetetlen az agy és az izmok normál ingerületátviteléhez – és így működéséhez.

Metil-donorként részt vesz a zsíranyagcserében

A kolin nélkülözhetetlen a májban zajló biokémiai folyamatokban, áttételesen, mint metil-csoport donor működik a sejtekben. Ezek a kémiai folyamatok szükségesek a zsírok bioszintéziséhez, valamint a sejtben zajló biokémiai folyamatok szabályozásához.

N

Méregtelenítés

Metil-donorként a metil-csoportot a testidegen mérgekhez kapcsolva lehetővé teszi a szervezetből való eltávolításukat, ezzel hozzájárul a normál májműködés fenntartásához.

A sejtfal alkotója

Minden élő szervezet sejtfalában megtalálható foszfolipidek felépítéséhez nélkülözhetetlen, valamint részt vesz a sejtek közötti kommunikációban is.

Szívvédő hatású

A vérben megjelenő magas homocisztein szint hajlamosít arra, hogy olyan folyamatok induljanak el, amelyek károsítják az erek falát, gyulladást okoznak és ezért lehetséges rizikófaktor a szív koszorúereinek megbetegedésében (angina, infarktus). A kolinból képződő molekula, a betain, szükséges a homociszteinből való cisztein és metionin (mindkettő kéntartalmú esszenciális aminosav) szintéziséhez, ezzel csökkentve a homocisztein-szintet.

Szükséges az idegrendszer fejlődéséhez a magzatokban

Jól ismert, hogy a folsav magzatvédő vitamin, de azt kevesen tudják, hogy a folsav és a kolin erős kölcsönhatásban állnak egymással. Bármelyik is hiányzik, a másik nem tud megfelelően működni. Kimutatták, hogy a kolin-igény terhesség idején jelentősen megnő. Az amnion folyadék kolintartalma tízszerese is lehet az anya vérében mért mennyiségnek. Mivel a magzat rendkívül gyorsan nő, rengeteg sejtet kell építenie, amelyhez rengeteg kolint használ. Ezen túl, a harmadik trimeszterben meglódul az agy növekedése, amely tovább folytatódik az első 5 életévben. Az agyban különlegesen sok olyan hely van, amelyek a gyors fejlődés következtében még több kolint igényelnek. Azoknál a nőknél, ahol alacsony volt a kolinbevitel, négyszeresre nőtt a nyitott gerinc kialakulásának veszélye, valamint összefüggést feltételeztek a memória és tanulási képességek különbözőségére az egyes emberek között.

Idegi ingerületátvivő anyag

Az acetilkolin nélkülözhetetlen az agy és az izmok normál ingerületátviteléhez – és így működéséhez.

Ez is érdekelhet még…
Invisible
Források

Akhavan, T., et al. (2009). The effect of pre-meal consumption of whey protein and its hydrolysate on food intake and post-meal glycemia and insulin responses in young adults. Am J Clin Nutr. 91(4): p. 966-75.

Alam MA, Kauter K, Brown L (2013). Naringin improves diet-induced cardiovascular dysfunction and obesity in high carbohydrate, high fat diet-fed rats. Nutrients; 5:637-50.

Azadbakht, L., et al. (2005). Dairy consumption is inversely associated with the prevalence of the metabolic syndrome in Tehranian adults. Am J Clin Nutr. 82(3): p. 523-30

Bowen, J., M. Noakes, and P.M (2006). Clifton, Appetite regulatory hormone responses to various dietary proteins differ by body mass index status despite similar reductions in ad libitum energy intake. J Clin Endocrinol Metab. 91(8): p. 2913-9.

Byers KG and S. DA (2005). The myth of increased lactose intolerance in African-Americans.Journal of the American College of Nutrition. 24: p. 569S-573S.

Davis LMG, Martínez I, Walter J, Goin C, Hutkins RW (2011). Barcoded Pyrosequencing Reveals That Consumption of Galactooligosaccharides Results in a Highly Specific Bifidogenic Response in Humans. PLoS ONE 6(9): e25200.

Drapeau, V., et al. (2004). Modifications in food-group consumption are related to long-term body-weight changes. Am J Clin Nutr. 80(1): p. 29-37.

Fu J, Bonder MJ, Cenit MiC, Tigchelaar EF, Maatman A, Dekens JAM et al. (2015). The gut microbiome contributes to a substantial proportion of the variation in blood lipids. Circ Res; 117: 817-824.

Guéguen L, Pointillart A. (2000). The bioavailability of dietary calcium. J Am Coll Nutr 19:119S-36S

Guh DP, Zhang W, Bansback N, Amarsi Z, Birmingham CL, Anis A. (2009). The incidence of co-morbidities related to obesity and overweight: a systematic review and meta-analysis. BMC Public Health;9:88.

Hartmann, R. and H. Meisel (2007). Food-derived peptides with biological activity: from research to food applications. Curr Opin Biotechnol. 18(2): p. 163-9.

Hirai S, Kim Y II., Goto T, Kang M-S, Yoshimura M, Obata A, Yu R, Kawada T. (2007). Inhibitory effect of naringenin chalcone on inflammatory changes in the interaction between adipocytes and macrophages. Life Sci;81:1272-9.

Joyce SA, MacSharry J, Casey PG, Kinsella M, Murphy EF, Shanahan F et al. (2014). Regulation of host weight gain and lipid metabolism by bacterial bile acid modification in the gut. Proc Natl Acad Scien USA; 111: 7421-7426.

Jung UJ, Kim HJ, Lee JS, Lee MK, Kim HO, Park EJ, Kim HK, Jeong TS, Choi MS (2003). Naringin supplementation lowers plasma lipids and enhances erythrocyte antioxidant enzyme activities in hypercholesterolemic subjects. Clin Nutr; 22:561-8.

Kawaguchi Kiichiro, Sei-ichi Kikuchi, Ryoichi Hasunuma, Hiroko Maruyama, Roland Ryll, Yoshio Kumazawa (2004). Suppression of Infection-Induced Endotoxin Shock in Mice by a Citrus Flavanone Naringin. Planta Med; 70(1): 17-22.

Lin C-Y, Ni C-C, Yin M-C, Lii C-K (2012). Flavonoids protect pancreatic beta-cells from cytokines mediated apoptosis through the activation of PI3-kinase pathway. Cytokine; 59:65-71.

Louis P., H.J. Flint, C. Michel (2016). How to manipulate the microbiota: Prebiotics. A. Schwiertz (Ed.), Microbiota of the human body, Springer International Publishing, Cham, Switzerland, pp. 119-142

Luhovyy, B.L., T. Akhavan, and G.H. Anderson (2007). Whey proteins in the regulation of food intake and satiety. J Am Coll Nutr. 26(6): p. 704S-12S.

Meisel, H. (2004). Multifunctional peptides encrypted in milk proteins. Biofactors. 21: p. 6.

Mojzisová G, Šarišský M, Mirossay L, Martinka P, Mojžiš J (2009). Effect of flavonoids on daunorubicin-induced toxicity in H9c2 cardiomyoblasts. Phytother Res; 23:136-9.

Moore SE (2004). The effects of milk proteins on the regulation of short-term food intake and appetite in young men, in Department of Nutritional Sciences. University of Toronto: Toronto. p. 183.

Pari L, Amudha K (2011). Hepatoprotective role of naringin on nickel-induced toxicity in male Wistar rats. Eur J Pharmacol; 650:364-70.

Pereira, M.A., et al. (2002) Dairy consumption, obesity, and the insulin resistance syndrome in young adults: the CARDIA Study. JAMA, 287(16): p. 2081-9.

Pu P, Gao DM, Mohamed S, Chen J, Zhang J, Zhou XY, Zhou NJ, Xie J, Jiang H (2012). Naringin ameliorates metabolic syndrome by activating AMP-activated protein kinase in mice fed a high-fat diet. Arch Biochem Biophys; 518:61-70.

Pupovac, J. and G.H. Anderson (2002). Dietary peptides induce satiety via cholecystokinin-A and peripheral opioid receptors in rats. J Nutr. 132(9): p. 2775-80.

Qin CX, Chen X, Hughes RA, Williams SJ, Woodman OL (2008). Understanding the cardioprotective effects of flavonols: discovery of relaxant flavonols without antioxidant activity. J Med Chem; 51:1874-84.

Rajadurai M, Stanely Mainzen Prince P (2006). Preventive effect of naringin on lipid peroxides and antioxidants in isoproterenol-induced cardiotoxicity in Wistar rats: biochemical and histopathological evidences. Toxicology; 228:259-68.

Rajadurai M, Prince PS (2007). Preventive effect of naringin on cardiac mitochondrial enzymes during isoproterenol-induced myocardial infarction in rats: a transmission electron microscopic study. J Biochem Mol Toxicol; 21:354-61.

Renugadevi J, Prabu SM (2010). Cadmium-induced hepatotoxicity in rats and the protective effect of naringenin. Exp Toxicol Pathol; 62:171-81.

Shin YW, Bok SH, Jeong TS, Bae KH, Jeoung NH, Choi MS, Lee SH, Park YB (1999). Hypocholesterolemic effect of naringin associated with hepatic cholesterol regulating enzyme changes in rats. Int J Vitam Nutr Res; 69:341-7.

Stephens JM, Lee J, Pilch PF (1997). Tumor necrosis factor-α induced insulin resistance in 3T3-L1 adipocytes is accompanied by a loss of insulin receptor substrate-1 and GLUT4 expression without a loss of insulin receptor-mediated signal transduction. J Biol Chem; 272:971-6.

Yu R, Kim C-S, Kwon B-S, Kawada T. (2006). Mesenteric adipose tissue-derived monocyte chemoattractant protein-1 plays a crucial role in adipose tissue macrophage migration and activation in obese mice. Obesity (Silver Spring); 14:1353-62.

Iratkozz fel hírlevelünkre!Ne maradj le a legújabb akciókról, friss fogyókúrás tippekről és receptekről!
Scroll to Top